BioArctic AB:s partner Eisai meddelar att lanseringen av Leqembi i EU inleds i Österrike den 25 augusti 2025 och kommer att lanseras i Tyskland den 1 september 2025.
Leqembi godkändes av Europeiska kommissionen i april 2025 som den första behandlingen som riktar sig mot en underliggande orsak till Alzheimers sjukdom.
Det är avsett för behandling av vuxna patienter med diagnosticerad mild kognitiv svikt (MCI) eller mild demens till följd av Alzheimers sjukdom (mild AD), som är icke-bärare eller heterozygoter av apolipoprotein E ε4[1] (ApoE ε4)-genen och som har bekräftad amyloidpatologi.[i] Tyskland och Österrike blir först i EU att lansera Leqembi.
Efter godkännandet från Europeiska Kommissionen har Eisai arbetat med europeiska och nationella läkemedelsmyndigheter för att genomföra de obligatoriska godkännandekraven inför lanseringen. Programmet för kontrollerad åtkomst[2] är nu på plats i Österrike och Tyskland, vilket möjliggör lanseringen i dessa två första EU-länder.
Alzheimers sjukdom är en progressiv, obeveklig sjukdom med amyloid-beta och tau som kännetecken. Sjukdomen utvecklas stegvis och tilltar i svårighetsgrad över tid. Varje stadium av sjukdomen innebär olika utmaningar för personer som lever med sjukdomen och för deras vårdgivare. Det finns ett stort medicinskt behov av nya behandlingsalternativ som kan bromsa sjukdomsutvecklingen vid tidig Alzheimers sjukdom och minska dess belastning på de personer som lever med sjukdomen och samhället i stort. Bara Leqembi bekämpar Alzheimers sjukdom på två sätt – det riktar in sig både mot både amyloidplack och protofibriller[3], vilket i sin tur kan påverka tau-ackumuleringen nedströms.
I den kliniska studien Clarity AD var det primära effektmåttet den globala kognitiva och funktionella skalan, CDR-SB Behandling med lecanemab (n=757) i patientpopulationen godkänd för behandling i EU (ApoE ε4 heterozygoter eller icke-bärare, mätt med multipel imputation([4]), bromsade den kliniska försämringen enligt CDR- SB med 31 % vid 18 månader jämfört med placebo (n=764).i
I den EU-godkända behandlingspopulationen (ApoE ε4 heterozygoter eller icke-bärare) (n=757), var de vanligaste biverkningarna infusionsrelaterade reaktioner (26%), ARIA-H (13%), huvudvärk (11%) och ARIA -E (9%). Symptomatisk ARIA-E uppstod hos 2% av deltagarna. Symptomatisk ARIA-H förekom hos 0,8% av patienterna.i
Leqembi är resultatet av ett långvarigt samarbete mellan företagen BioArctic och Eisai. Antikroppen utvecklades ursprungligen av BioArctic, baserat på professor Lars Lannfelts forskning och hans upptäckt av den arktiska mutationen i Alzheimers sjukdom. Eisai ansvarar för den kliniska utvecklingen, ansökningar om marknadsgodkännande samt den globala kommersialiseringen av Leqembi för Alzheimers sjukdom. BioArctic har tillsammans med Eisai rätt att marknadsföra Leqembi i Norden och bolagen förbereder en gemensam kommersialisering i regionen.
[1] Apolipoprotein E är ett protein som är involverat i metabolismen av lipider hos människor. Det är inblandat i Alzheimers sjukdom. Personer med endast en (heterozygot) eller ingen kopia (icke-bärare) av ApoE ε4-genen har mindre sannolikhet att uppleva ARIA än personer med två kopior av ApoE ε4 (homozygot). ARIA är en biverkning av lecanemab som innebär svullnad och potentiell blödning i hjärnan.
[2] Programmet för kontrollerad åtkomst är ett system som begränsar användningen och distributionen av vissa läkemedel. Det är utformat för att främja korrekt användning av läkemedel samtidigt som det säkerställer patientsäkerhet. I enlighet med kraven för godkännande från Europeiska kommissionen bör inledningen av behandling med lecanemab ske genom ett centralt registreringssystem som implementeras som en del av programmet för kontrollerad åtkomst (CAP).
[3] Protofibriller tros bidra till hjärnskador som uppstår vid Alzheimers sjukdom och anses vara den mest toxiska formen av amyloid-beta, med en nyckelroll i den kognitiva försämringen som är förknippad med sjukdomen.iii Protofibriller orsakar skador på neuroner i hjärnan, vilket i sin tur kan påverka den kognitiva förmågan negativt genom flera mekanismer. Dessa mekanismer inkluderar inte bara en ökad utveckling av olösliga amyloid-beta-plack, utan också en ökad direkt skada på hjärnans cellmembran och de kopplingar som överför signaler mellan nervceller eller mellan nervceller och andra celler. Det tros att en minskning av protofibriller kan förhindra utvecklingen av AD genom att minska skadorna på neuroner i hjärnan och den kognitiva dysfunktionen.iii,iv
[4] Enligt begäran av den regulatoriska myndigheten genomfördes effektanalyser för deltagare som är ApoE ε4 icke-bärare eller heterozygoter med hjälp av en kontrollbaserad multipel imputationsmetod, där alla saknade värden imputerades med kopieinkrement (förändring mellan besök) med det faktiska värdet i placebogruppen.v Denna metod skiljer sig från den som användes i den primära analysen av Clarity AD, som använde mixed-model repeat measures (MMRM) med antagandet om saknade värden som slumpmässiga.ii
